Кишечные антропонозные инфекции и их профилактика

Пищевые инфекции - это инфекционные заболевания, вызываемые патогенными микроорганизмами, которые могут передаваться через пищу. К пищевым инфекциям относят кишечные антропонозные и зоонозные инфекции.

К острым кишечным инфекциям относятся брюшной тиф, паратифы А и В, дизентерия, холера, сальмонеллез, инфекционный гепатит А и др. Для этих кишечных инфекций характерна однотипная локализация возбудителя (кишечник), одинаковый механизм заражения (фекально-оральный), сходная клиническая картина болезни (расстройство желудочно-кишечного тракта) и одинаковые принципы их профилактики. Источниками инфекции являются больной человек и бактерионоситель, за исключением паратифа В и сальмонеллеза, источником которых, кроме человека, могут быть некоторые животные (крупный рогатый скот, свиньи, птицы).

Особая роль в распространении кишечных инфекций принадлежит пищевому и водному факторам передачи, что связано с длительной выживаемостью в них возбудителей. Как правило, пищевые продукты инфицируются через грязные руки больных людей или бактерионосителей, а также через зараженную воду, которая используется для питьевых целей, мытья, технологического процесса и др. Заражение пищевых продуктов возможно также путем переноса возбудителей кишечных инфекций насекомыми и грызунами. Особую опасность в передаче инфекции представляют инфицированные пищевые продукты, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке (винегреты, салаты, овощи, фрукты и др.) или инфицируются после тепловой обработки (молоко, молочные продукты, рубленые изделия, студень и др.).

Брюшной тиф и паратифы А и В - это острые кишечные инфекции, сходные по механизму (патогенезу) заболевания и клиническим проявлениям. Они относятся к антропонозам, могут быть в виде отдельных случаев, а также в виде водных и пищевых эпидемий.

Этиология. Возбудители относятся к семейству кишечных бактерий рода сальмонелл: брюшной тиф вызывает Salmonella typhi, паратиф А и В - Salmonella paratyphi A и B. По морфологии - это палочки, грамотрицательные (г-), подвижные, спор и капсул не образуют, факультативные анаэробы, оптимальная температура развития - 37 оС.

Источник - больной человек или бактерионоситель. Из организма возбудители выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями и мочой. Для этих инфекций характерен фекально-оральный механизм заражения, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путем.

Устойчивость. Во внешней среде тифопаратифозные бактерии могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Так, в проточной воде они выживают в течение 5-10 дней, в стоячей воде - около месяца, во льду и в иле водоемов - в течение нескольких месяцев. Хорошо выдерживают низкие температуры и высушивание. При нагревании до 50 оС погибают в течение 60 мин, до 60 оС - 30 мин, до 80 оС - 10-15 мин, при 100оС гибнут мгновенно.

В пищевых продуктах, в зависимости от их вида и условий хранения, возбудители брюшного тифа и паратифов могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких дней, месяцев и даже лет. Заражение пищевых продуктов крайне опасно, т. к. отдельные продукты являются благоприятной питательной средой для возбудителей, где они могут не только длительно сохраняться, но и размножаться (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень и др.).

Для тифопаратифозных заболеваний характерна сезонность: наибольшее количество случаев регистрируется в летне-осенний период. Это объясняется тем, что в этот период условия для выживания и размножения бактерий во внешней среде, в том числе в пищевых продуктах, наиболее благоприятны.

Возбудители заболеваний в организм попадают через рот, преодолевают защитные барьеры верхних отделов пищеварительного тракта и проникают через тонкий кишечник в лимфатическую систему, кровь, печень и селезенку. Часть возбудителя разрушается с выделением эндотоксина, поражающего нервную систему, а часть размножается в организме.

Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 28 дней, а при паратифах - от 2 дней до 2 недель. Выделение возбудителей из организма больного начинается с конца инкубационного периода и в разгар болезни.

Клиника. Болезнь начинается постепенно: появляется усталость, недомогание, головная боль, температура постепенно повышается до 39-40 оС. Может быть сыпь, жидкий стул в начале болезни, воспаление тонкого кишечника и кишечные кровотечения. С четвертой недели температура постепенно падает и больной начинает выздоравливать. Иногда болезнь протекает в более легкой форме (чаще при паратифах).

Примерно 3-5 % переболевших остаются носителями возбудителей на длительный срок, а некоторые - на всю жизнь (хронические бактерионосители). Они являются основными источниками инфекции. После болезни вырабатывается стойкий иммунитет.

Дизентерия - кишечная антропонозная инфекция.

Этиология. Возбудители дизентерии относятся к семейству кишечных бактерий роду Shigella. Наиболее распространены шигеллы Зоне и Флекснера.

Дизентерийные палочки (шигеллы) г-, неподвижные, спор и капсул не образуют, факультативные анаэробы. Оптимальная температура развития 37 оС (палочки Зонне могут развиваться при температуре 40-45 оС).

Источниик возбудителей – больной человек и бактерионосители. Особенно опасны больные в острой форме, т. к. они выделяют огромное количество возбудителей через кишечник.

Для дизентерии характерен фекально-оральный механизм заражения, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи служат пищевые продукты, вода, руки, окружающие предметы, почва, мухи. Главный путь передачи для шигелл Зоне - пищевой, Флекснера - водный и контактно-бытовой. Заболевание носит сезонный характер - чаще всего регистрируется в июле-сентябре. Ведущей возрастной группой являются дети до 6 лет.

Устойчивость дизентерийных палочек во внешней среде колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев и зависит от температуры среды, влажности, рН, вида возбудителя и др.

Дизентерийные палочки сохраняют жизнеспособность в речной воде в течение 6-35 дней, в водопроводной - до 92 дней и могут размножаться в пищевых продуктах (молоке, сметане и др.).

Возбудитель дизентерии Зонне отличается меньшей патогенностью и поэтому преимущественно вызывает легкие и атипичные формы заболевания, которые нередко остаются невыясненными и представляют опасность для окружающих. Особенно опасны такие больные или бактерионосители, работающие на предприятиях общественного питания.

Инкубационный период при дизентерии - от 1 до 7 дней.

Клиническая картина. В большинстве случаев заболевание начинается в острой форме - появляется озноб, жар, повышение температуры до 38-40 оС. Однако иногда температура повышается незначительно или вовсе не повышается. Появляются боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови (в тяжелых случаях частота стула - 20-30 раз в сутки). Со стороны нервной системы наблюдается интоксикационный синдром, со стороны сердечно-сосудистой системы - неустойчивый пульс, снижение артериального давления и др.

При легких формах заболевание продолжается от 3 до 8 дней, при тяжелых - до нескольких недель. Дизентерия может протекать не только в острой форме, но и в хронической - с рецидивами болезни и бактерионосительством. После заболевания формируется видовой иммунитет в пределах одного года.

В профилактике дизентерии большое значение имеют санитарно-гиги-енические мероприятия на пищевых объектах и санитарно-просветительная работа. Выздоровевшие длительное время могут быть бактерионосителями (до 6 мес.), поэтому за ними проводится врачебный контроль.

Больные дизентерией и бактерионосители не допускаются к работе на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли.

Холера - острая, особо опасная кишечная инфекция. Очень быстро распространяется, могут быть эпидемии холеры. Эндемический очаг холеры – Индия (реки Ганг и Брахмапутра). Заболевание чаще всего регистрируется в странах с теплым климатом в летне-осенний период.

Этиология. Возбудители холеры - классический холерный вибрион и вибрион Эль-Тор. Они имеют вид слегка изогнутых палочек, г-, спор и капсул не образуют, подвижны (жгутики расположены полярно), облигатные аэробы. Оптимальная температура развития - 25-38 оС. Вырабатывают экзотоксин - холероген, вызывающий дегитратацию и деминерализацию организма человека.

В настоящее время пандемическое распространение получила холера, вызванная возбудителем Эль-Тор. Она имеет более доброкачественное течение, большее число вибриононосительства, быстрое распространение болезни по всем континентам и значительную продолжительность периода повышенной заболеваемости.

Источник инфекции - только человек, больной или носитель холерных вибрионов, приехавший из неблагополучного по холере региона.

Для холеры характерен фекально-оральный механизм заражения, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Ведущий путь заражения водный, связанный с употреблением инфицированной воды для питья, мытья овощей, фруктов и т. д. Пищевой путь передачи чаще всего связан с употреблением молока, вареного риса, креветок, крабов, моллюсков, не подвергшихся достаточной термической обработке.

Устойчивость. Вибрионы холеры очень чувствительны к действию высокой температуры, высушиванию, кислотам и дезинфицирующим средствам. При нагревании до 60 оС гибнут через 30 мин, при кипячении - через 1 мин. Способны длительно выживать во внешней среде, долго сохраняться при низких температурах. Они сохраняют жизнедеятельность в почве от 8 до 90 дней, в проточной воде - 3-5 дней, в водоемах - 7-13 дней, в морской воде - от 10 до 60 дней. В пищевых продуктах, в зависимости от вида продукта и условий хранения, холерный вибрион может сохранять жизнеспособность от 2-5 дней до месяца.

Инкубационный период - от нескольких часов до 5 суток.

Клиническая картина. Заболевание обычно начинается остро: появляются резкие боли в животе, многократная, обильная, неукротимая рвота, частый жидкий стул (10-20 и более раз в сутки). Температура тела падает ниже нормы. Потеря жидкости в первые сутки болезни может достигать 10-15 л и более. Развивается обезвоживание (дегидратация) и деминерализация организма, которые приводят к сгущению крови, нарушению водно-электролитного обмена, падению сердечной деятельности, судорогам, цианозу (посинению и побледнению губ, конечностей). В тяжелых случаях развивается «холерная кома», сопровождающаяся потерей сознания и летальным исходом. Иногда встречаются молниеносные формы «сухой холеры» с наступающим неблагоприятным исходом через 4-5 час.

Перенесенное заболевание не формирует стойкого иммунитета.

Вирусный гепатит А (инфекционный, эпидемический, болезнь Боткина). Типичная кишечная вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи.

Этиология. Вирус гепатита А выделен в 1973г и относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridaе (pico - маленький, rna - РНК, содержащий вирус). Большинство пикорнавирусов передается в результате орального заражения.

Вирус гепатита А хорошо переносит высушивание и низкие температуры, он способен длительно сохраняться в воде (3-10 мес.), в почве и на окружающих предметах (около 1 мес.). Он инактивируется при температуре 100 оС в течение 5 мин. Вирус чувствителен УФЛ и относительно устойчив к хлору.

Гепатит А передается в основном через воду и пищу. Загрязнение вирусами пищевых продуктов возможно при их обработке, приготовлении, хранении и реализации. Заражение происходит через загрязненные испражнениями пищевые продукты, воду, руки, оборудование, инвентарь, предметы домашнего обихода. Восприимчивость к гепатиту А всеобщая, но чаще заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно 3-12 лет) и у молодых лиц 15-29 лет. Максимум заболеваний приходится на осенне-зимний период. Могут быть единичные вспышки и крупные эпидемии гепатита А. Чаще они связаны с водой. Возможна передача гепатита А с донорской плазмой и половым путем (ежегодно им инфицируется 5-7 % мужчин-гомосексуалистов).

Вирусный гепатит А распространен повсеместно. Решающим образом на его распространение оказывает влияние санитарная культура населения и санитарное состояние жилья, предприятий общественного питания, детских учреждений, воинских контингентов и т. п. В странах с высоким уровнем жизни заболеваемость гепатитом А ниже, чем в развивающихся.

Патогенез. После заражения вирус гепатита А из кишечника проникает в кровь, а затем в печень. В результате внедрения и репликации вируса в клетках печени развиваются воспалительные и некротические процессы, сопровождающиеся распадом печеночных клеток и явлениями печеночной недостаточности. Злокачественные формы гепатита А составляют около 0,5 %.

Инкубационный период длится от 6 до 50 дней.

Клиника гепатита А может быть в желтушной и безжелтушной форме, а также без клинических проявлений. Чаще встречается смешанная форма, для которой характерно острое начало с повышением температуры до 38-40 оС, кашель, насморк, головная боль, снижение аппетита, ощущение горечи во рту, боли в животе, иногда рвота, боли в мышцах и суставах, моча становится цвета пива или чая, испражнения обесцвечиваются, кожа и склеры глаз окрашиваются в желтый цвет, печень увеличивается.

Гепатит А имеет доброкачественное течение - выздоравливают 90 % больных, но у 5-10 % больных заболевание продолжается несколько месяцев. Возможны осложнения болезни, хронических форм болезни нет. У лиц, перенесших гепатит А, развивается стойкий пожизненный иммунитет и они невосприимчивы к повторному заражению.

Профилактика заключается в комплексе санитарно-гигиенических мероприятий, общих для всех кишечных инфекций, улучшении санитарных условий жизни, вакцинации населения и лиц, входящих в группы повышенного риска (работники пищевых объектов, коммунального хозяйства, моряки, туристы, воинские коллективы и др.).