Архитектоника поверхности альвеолярных макрофагов

Изучены ультраструктурные изменения клеток капилляров в метафизах растущей кости, где процессы остеогенеза протекают наиболее интенсивно, после ежедневного введения внутрижелудочно ацетата свинца в концентрациях 50 и 100 мг/кг в течение 1—2'/2 мес. Обнаружено увеличение конденсации хроматина в ядрах, набухание и миелоподобная дегенерация митохондрий, гиперплазия эндоплазматической сети, появление в цитоплазме зон просветления, что связывается с отеком клеток и снижением их биосинтетической активности.

Методом растровой электронной микроскопии исследованы альвеолярные макрофаги легких из бронхоальвеолярных лаважей беспородных белых крыс через 24 ч после однократного внутрижелудочного введения канцерогена НДМА в концентрации 30 мг/кг. Обнаружено, что после воздействия НДМА нарушается поверхность альвеолярных макрофагов, многие из них утрачивают способность прикрепляться к стеклу и распластываться, имеют бугристую поверхность. Вместо обычных филоподий измененные макрофаги прикрепляются к субстрату за счет множественных разветвленных отростков. Распластывание макрофагов происходит без образования ламеллоплазмы — тонкой пластинки, плотно прилегающей к поверхности субстрата. Полученные данные о нарушении архитектоники поверхности альвеолярных макрофагов могут быть использованы для оценки цптотоксического действия различных вредных факторов окружающей среды.

Обсуждается вопрос о клеточных источниках восстановительных процессов в печени позвоночных при многократных отравлениях CCL, а также при химическом канцерогенезе. Предполагается, что в таких условиях потенциальным клеточным источником восстановления могут являться малодифференцированные клетки — предшественники гепатоцитов. Они находятся в очагах узловой пролиферации и активно синтезируют афетопротеин, что сближает их с гепатоцитамп эмбриональной печени.