Пылевая патология

При дыхании пылевые частицы заносятся в альвеолы. Часть из них выделяется с выдыхаемым воздухом, со слизью при кашле, а часть остается в легких и через известное время может вызвать патологический процесс.

В альвеолах в результате проникновения пыли происходит накопление экссудата. Этот экссудат может впоследствии рассосаться. Возможно, что эти процессы образования экссудата и его рассасывания происходят многократно. В результате стенки альвеол утолщаются, гиперемируются и возникает альвеолит. Одновременно может развиться бронхиолит, а последний может привести к образованию перибронхиолита и т. д. Способность таким образом вызывать альвеолиты и бронхиолиты присуща, по-видимому, всякой пыли.

Пылинки, проникающие глубоко в дыхательные пути, подвергаются фагоцитозу.

Однако не все виды пыли одинаково захватываются фагоцитами. Так, при попадании в организм кварцевой пыли фагоцитарная реакция протекает вяло, в то время как фагоциты интенсивно захватывают угольную или иную индифферентную пыль.

Фагоциты с включением пылевых частиц (например, кварца) могут скопляться в большом количестве в легочных альвеолах, межальвеолярных перегородках, мелких лимфатических узлах и по ходу лимфатических сосудов. В большинстве случаев там, где происходят скопление пылевых клеток и их гибель, разрастается соединительная ткань.

Развитие соединительной ткани в дальнейшем ведет к нарушению функции легких и сердца. Соединительная ткань сморщивается, образует рубцы, сдавливает сосуды. Все это ведет к ателектазу одних участков и эмфиземе других, нарушая функцию дыхания. Нарушается кровообращение в малом круге, и наступают застойные явления. Так развивается картина легочного фиброза — пневмокониоз.

Согласно классификации, утвержденной Министерством здравоохранения СССР в 1958 г., различают следующие виды пневмокониозов.

Силикоз — форма легочного фиброза, вызываемая вдыханием пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2), носит название силикоза. Силикоз — наиболее распространенная и агрессивная форма пневмокониоза.

При вдыхании кварцевой пыли фагоцитарные клетки под влиянием 5102 превращаются в фибробласты, теряют ядра и мумифицируются; легочная ткань изменяется, образуется силикотический узелок. На самых ранних стадиях силикотический очаг состоит из небольшого числа клеточных элементов. На этих же стадиях обнаруживаются аргирофильные волокна, которые вначале имеют тенденцию к расположению по периферии очажка. По мере увеличения числа клеток число волокон увеличивается и пронизывает густой сетью весь очажок. Соединительная ткань в силикотическом узелке при этом располагается в виде концентрических волокон. Силикотический узелок имеет почти круглую форму с периферически расположенными вихреобразно закрученными коллагеновыми волокнами. Количество узелков в легочной ткани различно. В одних местах они расположены на большем или меньшем расстоянии друг от друга, в других сливаются, образуя конгломераты.

Таким образом, основное значение при силикозе принадлежит изменениям со стороны легких. Однако силикоз не является местной болезнью легких, при этом заболевании поражается весь организм. При экспериментальном силикозе обнаружены выраженные атрофические и дегенеративные изменения нервных стволов и нервных окончаний.

При силикозе угнетается функция центральной и вегетативной нервной систем, снижается возбудимость обонятельного, вкусового, слухового и кожного анализаторов, снижается содержание соляной кислоты в желудочном содержимом, падает активность пищеварительных ферментов, повышается проницаемость сосудов, увеличивается СОЭ и т. д.

Силикоз развивается относительно медленно, обычно через 5—8—10 лет работы, связанной с вдыханием кварцсодержащей пыли. При очень высоком содержании SiO2 (90% и выше) во вдыхаемой пыли силикоз может развиться в 2—3 г. За рубежом описаны случаи острого силикоза, заканчивающегося смертью через 1—2 г. после начала заболевания (упаковщицы полировочных порошков для механической очистки посуды).

По С. М. Генкину, у рабочих золотых приисков силикоз развивается в течение 2-3 лет, в горнорудной промышленности — 7—8 лет, в фарфоровой промышленности — 20 лет.

Силикоз может прогрессировать и после прекращения работы, связанной с вдыханием силикоопасной пыли (поздний силикоз). При незначительной запыленности воздуха и низком содержании в пыли SiO2 происходит более медленное развитие силикоза, который в этих случаях принимает диффузно-склеротическую форму со слабо выраженным узелковым образованием или полным отсутствием узелков.

Больные в ранней стадии болезни редко обращаются к врачу по собственной инициативе. Отсюда понятна роль регулярных медицинских профосмотров. Выраженная одышка появляется у больных, когда болезнь уже развилась. Для этого периода характерны быстрая утомляемость, общая слабость, раздражительность, головокружение. Наблюдается угнетение безусловных рефлексов (конъюнктивальный, глотательный), нарушается деятельность слюнных желез, отмечаются изменения со стороны органов пищеварения. Нарастающая недостаточность легких влечет за собой недостаточность сердца с расстройством кровообращения, отеками и т. д.

Силикоз часто осложняется туберкулезом легких, и тогда он принимает форму силикотуберкулеза. Присоединение туберкулеза ухудшает прогноз.

Различают три стадии силикоза.

I стадия характеризуется жалобами на небольшую одышку при физическом напряжении. При рёнтгенологическом исследовании находят увеличение лимфатических узлов у ворот легких, сетчатость рисунка легких, базальную эмфизему, иногда рассеянные небольшие узелки в средних и нижних долях легких.

II стадия клинически характеризуется заметной одышкой при физическом напряжении, кашлем, бронхитом. При рентгенологическом исследовании узелки видны более отчетливо, лимфатические узлы у ворот легких еще более увеличены, фиброзные прослойки пронизывают легкие. Узелки распределяются почти по всему протяжению легких.

III стадия характеризуется развитием компактного фиброза. Ворота легких уплотнены. Силикотические очаги уже имеют вид крупных узлов или диффузного склероза. От увеличенных узлов отходят во все стороны тяжи: Наблюдаются резкая одышка даже в покое, кашель с выделением обильной мокроты, больной худеет. При перкуссии легких обнаруживается коробочный звук, при аускультации — сухие и влажные хрипы.

Диагноз силикоза устанавливают, основываясь преимущественно на данных рентгенографии.

Силикатозы. Долгое время в науке господствовало мнение, что причиной возникновения фиброза легких является только свободный диоксид кремния (SiO2).

Однако в последнее время установлено, что фиброз легких может возникать под влиянием пыли силикатов, содержащих связанный SiO2. Из силикатов, которые могут вызвать фиброз легких (силикатозы), известны: асбест, слюда, нефелин, оливин, тальк и др. Из силикатозов наиболее изучен асбестоз.

Асбестоз возникает при вдыхании асбестовой пыли, содержащей соли кремниевой кислоты и магнезии (3МgО • 2 SiO2 X 2Н2О). При асбестозе рано возникает цианоз. При далеко зашедшем заболевании наблюдаются резко выраженная одышка, рано наступающее истощение. Асбестоз может осложниться бронхопневмонией и туберкулезом, что, естественно, ухудшает течение и прогноз.

Диагностическим признаком асбестоза служит появление, в молоте. асбестовых телец. Рентгенологически асбестоз характеризуется мелкой пятнистостью, распространяющейся на нижние две трети легких, в отличие от силикоза, при котором нижние края легких свободны от отложений и эмфизематозны. Узелковые элементы в рентгенологической картине асбестоза отсутствуют.

Пневмонии пылевой этиологии. Проникновение в легкие пыли может сопровождаться воспалительным процессом. Если при этом пыль содержит патогенные микробы, то воспаление распространяется «а более или менее обширный участок легких. Пневмонии с тяжелым течением и большим процентом смертности наблюдались за рубежом у рабочих, занятых размолом томасового шлака. Описаны также случаи возникновения пневмонии при вдыхании марганцевой пыли и двухромовокислого калия.

Не исключена возможность возникновения аспергиллеза в результате заноса в легкие вместе с пылью спор различных грибов. Это может иметь место при работе на мельницах, на сельскохозяйственных работах, на пивоваренных заводах и др.

Действие пыли на верхние дыхательные пути. Длительное раздражение пылью слизистой оболочки носа может привести к возникновению хронического гипертрофического ринита с переходом в атрофический ринит. При воздействии токсической пыли (хром, известь и др.) или при длительном действии нетоксической пыли могут развиться атрофические процессы в дыхательных путях и наступить гибель железистого аппарата слизистой оболочки. При вдыхании большого количества пыли могут поражаться крупные и средние бронхи.

Некоторые виды производственной пыли (урсол, ипекакуана, хлопок и др.) обладают аллергическим свойством и способны вызывать астматические бронхиты и бронхиальную астму.

Действие пыли на кожу. Производственная пыль может проникнуть в кожу и в отверстия сальных и потовых желез. При этом в некоторых случаях может развиться воспалительный процесс. При закрытии протоков сальных желез может возникнуть папулезная сыпь, которая вследствие инфицирования может перейти в пиодермию. Неблагоприятно сказывается на потоотделительной функции кожи закупорка пылью потовых желез.

Не исключена возможность возникновения язвенных дерматитов при воздействии на кожу пыли хромощелочных солей, мышьяка, извести, соды, суперфосфата и др.

Действие пыли на глаза. Следствием попадания пыли в глаза могут бить конъюнктивиты, особенно если действующим началом является каменноугольный пек (твердые углеводороды, продукт перегонки угля), обладающий фотосенсибилизирующим свойством.

Отмечается анестезирующее действие металлической и табачной пыли на роговую оболочку глаза. Установлено, что профессиональная анестезия у токарей нарастает со стажем. Понижение чувствительности роговицы обусловливает позднюю обращаемость рабочих по поводу попадания в глаз мелких осколков металла и других инородных тел. У токарей с большим стажем иногда обнаруживаются множественные мелкие помутнения роговицы вследствие травматизации ее пылевыми частицами.