Общая характеристика действия ядов

Патологические процессы, развивающиеся при воздействии производственных ядов на организм, могут рассматриваться как проявление дезорганизации его функционального и структурного состояния, необходимого для нормальной жизнедеятельности. Характер и степень выраженности таких изменений при действии яда обусловлены его концентрацией (дозой), временем действия и периодом элиминации (выведения) из организма.

Действие экзогенных факторов на организм, отдельные его органы и системы осуществляется через рецепторный аппарат цитоплазматических мембран или их компоненты.

Во многих случаях рецепторы представляют собой ферменты. Например, оксигруппа серина, входящая как составная часть в молекулу фермента ацетилхолинэстеразы, служит рецептором для фосфорорганических соединений (хлорофос, карбофос и пр.), образующих с этим ферментом прочный комплекс. В итоге развивается специфический антихолинэстеразный эффект, сопутствующий воздействию большинства фосфорорганических соединений.

Действие ядов напрямую зависит от целого ряда условий.

Условия, непосредственно зависящие от самого яда:

• Принятое количество: смертельная доза, или минимальное количество ядовитого вещества, стопроцентно вызывающее смерть человека
• Агрегатное состояние и вид приема (к примеру, при приеме яда через рот он быстрее воздействует, если был принят в водном растворе, а не в твердом виде)
• Концентрация также играет существенную роль при отравлении
• Сопутствующие вещества  также существенно влияют как на процесс отравления, так и на его нейтрализацию

Кроме ферментов, рецепторами первичного действия ядов являются аминокислоты (гистидин, цистеин и др.), нуклеиновые кислоты, пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды, витамины. Рецепторами часто бывают наиболее реакционно способные функциональные группы: сульфгидрильные, гидроксильные, карбоксильные, амин - и фосфорсодержащие, которые играют жизненно важную роль в метаболизме клетки. Наконец, в роли рецепторов могут выступать различные медиаторы и гормоны. Таким образом, первичное, специфическое действие ядов на организм обусловлено образованием комплекса: вещество + рецептор. Токсическое действие веществ по теории А. Кларка при этом пропорционально площади рецепторов, занятой молекулами этого вещества. Максимальное токсическое действие яда проявляется, когда минимальное количество его молекул способно связывать и выводить из строя наиболее жизненно важные клетки-мишени.

Наряду с этим в токсическом действии многих веществ отсутствует строгая избирательность. Их вмешательство в жизненные процессы основано не на специфических химических воздействиях с определенными клеточными рецепторами, а на взаимодействии со всей клеткой в целом. Этот принцип, вероятно, лежит в основе наркотического действия разнообразных органических и неорганических веществ, общим свойством которых является то, что они представляют собой неэлектролиты. Обнаружив это, известный советский токсиколог Н. В. Лазарев предложил термин «неэлектролитное действие» для обозначения всех эффектов, которые прямо определяются физико-химическими свойствами вещества (наркотическое, раздражающее, прижигающее, гемолитическое действие идр.).

Изложенные закономерности действия химических веществ касаются лишь первичных пусковых механизмов этого действия. Изменения в организме, возникающие вслед за первичными, характеризуются в зависимости от интенсивности воздействия общим и избирательным вовлечением в развивающийся патологический процесс обменных нарушений, функциональными и органическими поражениями различных органов и систем. При этом развиваются различные клинические синдромы.

Для действия некоторых промышленных ядов характерно поражение функций центральной и периферической нервной системы, проявляющееся нейроинтоксикациями или нейротоксикозами.

К классическим ядам, оказывающим преимущественное действие на нервную систему, относятся пары металлической ртути, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетраэтилсвинец. Нейротропным действием обладают фосфорорганические ингибиторы холинэстеразы и многие наркотические вещества, в том числе углеводороды предельного, непредельного и циклического ряда, а также все нейротропные лекарственные препараты.

Клиническая картина большинства острых нейроинтоксикаций выражается совокупностью психических, неврологических, сома-товегетативных симптомов, являющихся следствием сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры нервной системы, а также развившегося в результате интоксикации поражения ряда органов и систем.

Изменения крови при действии промышленных ядов можно условно разделить на общие гематологические реакции и специфические изменения. Общие гематологические реакции возникают при острой интоксикации любым токсическим веществом независимо от механизма его действия. При этом наиболее закономерными являются изменения со стороны белой крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинопения, лимфопения, увеличение числа моноцитов.

Под специфическими изменениями крови следует понимать такие нарушения в ее составе, которые обусловлены действием определенного вредного химического фактора производственной среды (бензол, хлорпроизводные бензола, хлорорганические пестициды, оксид углерода, свинец, акрилаты и др.). При этом развиваются заболевания крови, которые по нозологическим формам соответствуют таковым в общей гематологической клинике - гипопластические состояния, лейкозы, гемолитические процессы, гинерсидеремическая анемия, нарушение свертываемости крови.

Преимущественно поражения органов дыхания возникают при остром ингаляционном воздействии токсических веществ раздражающего действия. При этом возможно развитие нескольких основных клинических синдромов: острый токсический ларингофаринготрахеит; острый токсический бронхит, характеризующийся диффузным поражением бронхов крупного и среднего калибра; острый токсический бронхиолит - поражение мелких бронхов и бронхиол; острый токсический отек легких; острая токсическая пневмония. При хронических поражениях органов дыхания возможно развитие не только токсического бронхита, но и токсического пневмосклероза.

Поражение гепатобилиарной системы возникает в результате воздействия на организм химических веществ, которые можно выделить в группу так называемых гепатотропных ядов К их числу относятся хлорированные углеводороды – метилхлорид, метиленхлорид, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др. Для клинической картины интоксикации при действии гепатотропных ядов характерно развитие холестаза и токсического гепатита.

Поражения мочевыделительной системы во многом зависят от химического состава токсических веществ, предшествующего состояния почек и организма. Химические соединения по преимущественной локализации и характеру вызываемого ими патологического процесса в почках можно разделить на 2 группы.

К 1-й группе относятся те химические соединения, которые преимущественно поражают паренхиму почек и вызывают так называемые токсические нефропатии. Это металлы и их соединения (ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут, золото и др.), соединения мышьяка органические растворители, различные ядохимикаты (ртутьорганические, хлор - и фосфорорганические соединения), бета-нафтол и др. Для каждого из приведенных ядов характерна специфическая картина интоксикации, но общим для них является вовлечение в патологический процесс почек, развитие токсической нефропатии, которая особенно в случаях острой интоксикации может играть доминирующую роль в клинической картине отравления.

Ко 2-й группе относятся в основном ароматические аминосоединения (бензидин, дианизидин, альфа - и бета-нафтиламин). Длительный контакт с этими соединениями при неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях труда может привести к возникновению дизурических явлений и развитию доброкачественных опухолей мочевыводящих путей, преимущественно мочевого пузыря (папиломы), с последующей трансформацией в рак, что позволяет рассматривать их в качестве канцерогенов.