Эндемическое значение воды

Эндемическое значение воды. Массовые заболевания населения инфекционной природы — наиболее угрожающее, однако не единственное негативное последствие употребления недоброкачественной воды. Массовые поражения могут иметь неинфекционную природу, т. е. их причиной может быть наличие в воде химических — как минеральных, так и органических, примесей.

Проблема влияния химического состава воды на здоровье населения давно интересовала ученых, однако первые научно обоснованные представления об этом появились лишь в начале XX ст.

Весомый вклад в развитие этих представлений принадлежит русским и украинским ученым. Выдающиеся почвоведы, геохимики и биогеохимики В. И. Вернадский и А. П. Виноградов при изучении микроэлементного состава почв в различных регионах бывшего Советского Союза отметили, что в некоторых местностях содержание тех или иных химических элементов почвы или слишком высоко, или, наоборот, слишком мало. Недостаток или избыток тех или иных элементов в почве приводил к недостатку или избытку их в воде поверхностных или подземных водоемов, которые формируются на этой территории, а вследствие этого — ив питьевой воде. Кроме того, аномально высокое или низкое содержание химического элемента наблюдалось и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. Это определенным образом влияло на здоровье людей, постоянно проживающих в данной местности, — у них зарегистрированы болезни, которые в других регионах не выявлялись. Такие местности назвали биогеохимическими провинциями, а регистрировавшиеся там болезни—геохимическими эндемиями, или эндемическими заболеваниями. В табл. 2 обобщена информация о наиболее распространенных эндемических болезнях, ареалах их распространения, причинах и основных клинических проявлениях. Существуют также ртутные (Горный Алтай), сурьмяные (Ферганская долина), медно-цинковые (Баймакская область), медные (Урал, Алтай, Донецкая обл. Украины, Узбекистан), кремниевые (Чувашия, Придунайские районы Болгарии и Югославии), хромовые (Северный Казахстан, Азербайджан) и другие биогеохимические провинции.

Среди упомянутых эндемических заболеваний особенно тесно связаны с употреблением воды эндемический флюороз, эндемический кариес, водно-нитратная метгемоглобинемия и эндемический зоб.

Известно, что фтор так же, как и другие биомикроэлементы, является эссен-циальным1 фактором с параболической дозоэффектной зависимостью, наличием диапазона биологического оптимума и возможностью развития гипо-или гипермикроэлементоза при условии недостаточного или избыточного поступления в организм человека. Суточная потребность во фторе составляет 3,2—4,2 мг, из которых от 70 до 85% поступает с питьевой водой. Именно этим фтор отличается от других микроэлементов, 70—85% суточной потребности которых почти всегда покрывается за счет пищевых продуктов. Избыточное поступление фтора в организм вызывает эндемический флюороз, недостаточное — способствует развитию кариеса.

В большинстве случаев в поверхностных слоях почвы природное содержание фтора низкое. Поэтому его концентрация в воде поверхностных водоемов не превышает 0,7 мг/л и составляет 0,5—0,6 мг/л. При этих условиях поступление фтора в организм с питьевой водой (3 л/сут) является недостаточным для формирования фторапатитов, укрепляющих кристаллические решетки гидрооксиапа-титов, из которых почти на 97% сформирована эмаль зуба. Прочность эмали снижается. Она становится проницаемой для молочной кислоты, образующейся в ротовой полости из углеводов пищи. Это приводит к активизации процесса вымывания кальция из эмали, т. е. деминерализация превалирует над реминера-лизацией. Эмаль становится еще менее прочной, проницаемой не только для молочной кислоты, но и для протеолитических ферментов микроорганизмов ротовой полости. Начинается разрушение органической части эмали, а впоследствии и дентина, развивается их деструктивное поражение, получившее название кариеса.

В то же время в ряде регионов подземные воды содержат фтор в высоких концентрациях. Так, в воде Бучакского водоносного горизонта, который формируется во фторсодержащих горных породах, концентрация фтора превышает 1,5 мг/л и достигает иногда 12 мг/л. Именно это стало причиной эндемического флюороза в Бучакской биогеохимической провинции (Полтавская область Украины). Избыточное поступление фтора, который является сильным окислителем и вследствие этого, как и другие галогены, — протоплазматиче-ским ядом, приводит к инактивации ферментных систем одонтобластов — клеток, которые отвечают за процессы реминерализации зубов. В первой стадии флюороза наблюдаются фарфоро-, мелоподобные пятна на симметричных резцах, во второй — они пигментируются, окрашиваясь в желто-коричневый цвет. В третьей стадии появляются эрозии эмали, разрушается коронка зуба, становится неправильным прикус. При постоянном потреблении питьевой воды с высоким содержанием фтора может развиться даже флюороз скелета (генерализованный остеосклероз, оссификация связок, особенно межреберных, хрящей), что приводит к ограничению подвижности. При этом могут поражаться нервная система и внутренние органы (сердце, почки, печень и т. п.).

Первые случаи водно-нитратной метгемоглобинемии у младенцев описал в 1945 г. Comli. У детей, находившихся на искусственном вскармливании обнаружили акроцианоз, одышку, тахикардию и другие признаки гипоксии.

Эссенциальность фактора — это специфичность его участия в прямых метаболических процессах, необходимых для выживания данного организма и его потомства.

Было установлено, что питательную смесь разводили водой с высоким содержанием нитратов. В 1949—1950 гг. случаи водно-нитратной метгемоглобине-мии описал Uolton в США. За этот период зарегистрировано 278 случаев болезни, из них 39 — смертельных.

Со временем было доказано, что водно-нитратная метгемоглобинемия диагностирована, как правило, у детей раннего возраста при искусственном вскармливании питательными смесями, приготовленными на воде с высокой концентрацией нитратов (свыше 45 мг/л) и нитритов.

Нитраты не относятся к метгемоглобинобразователям, однако поступая в пищеварительный канал с водой, они под воздействием кишечной микрофлоры восстанавливаются в нитриты. Последние поступают в кровь и блокируют гемоглобин путем образования метгемоглобина (MtHb), который не способен вступать в обратимую реакцию с кислородом и переносить его. Таким образом, чем больше гемоглобина превратилось в метгемоглобин, тем меньше кислородная емкость крови. Метгемоглобин в 300, а по некоторым данным, — в 500 раз, более стойкий по степени диссоциации в сравнении с оксигемогло-бином. Метгемоглобин, в отличие от оксигемоглобина, сам не диссоциирует. В случае его накопления снижается насыщение артериальной крови кислородом, развивается гемический тип гипоксии, возникает кислородное голодание. Если количество метгемоглобина превышает 50% общего количества гемоглобина, организм может погибнуть от гипоксии центральной нервной системы.

Во всех упомянутых случаях, когда болели младенцы, взрослые остава лись здоровыми. Выяснилось, что в их крови метгемоглобин не накапливается вследствие разрушения метгемоглобинредуктазой эритроцитов, т. е. происходит быстрое восстановление гемоглобина. У малышей, особенно первого года жизни, наблюдается дефицит метгемоглобиновой редуктазы, что приводит к накоплению метгемоглобина. Именно поэтому чем младше ребенок, тем тяжелее протекает болезнь. Кроме того, у детей грудного возраста, особенно страдающих диспепсией, восстановление нитратов в пищеварительном канале происходит более активно, чему способствует низкая кислотность желудочного сока. К тому же фетальный гемоглобин новорожденных имеет большее сродство к нитратам, чем гемоглобин взрослого человека.

В норме у детей старшего возраста и взрослых уровень метгемоглобина в крови не превышает 1—2%. При поступлении нитратов в организм взрослых в избыточных, однако не очень высоких дозах, концентрация метгемоглобина повышается незначительно, поскольку метгемоглобиновая редуктаза эритроцитов разрушает его. Это почти не сказывается на состоянии здоровья, однако у пациентов с анемией или сердечно-сосудистыми заболеваниями могут усилиться проявления гипоксии. В то же время при поступлении больших количеств нитратов и у взрослых может развиться острое отравление.

Допустимая суточная доза нитратов, по данным экспертов ВОЗ, составляет 5 мг на 1 кг массы тела, или 350 мг для человека с массой тела 70 кг. При концентрации нитратов в воде на уровне гигиенического норматива (45 мг/л) в течение суток с 3 л воды в организм человека может поступить 135 мг нитратов. Острое отравление у взрослых наблюдается при поступлении 1—4 г нитратов. Доза 8 г нитратов может привести к гибели человека, а доза 13—14 г является абсолютно смертельной.

У детей раннего возраста вследствие отсутствия метгемоглобинредуктазы происходит накопление метгемоглобина в крови, и когда его количество достигает 10%, появляются клинические признаки метгемоглобинемии: акроцианоз, одышка, тахикардия. При тяжелых формах заболевания (содержание метгемоглобина до 30%) развиваются судороги, дыхание Чейна—Стокса и наступает смерть. Очень тяжелая форма метгемоглобинемии развивается в случае, если концентрация метгемоглобина в крови достигает 30—40%.

Однако повышенное содержание нитратов в воде опасно для здоровья не только детей, но и взрослых. Это связано с ролью нитратов в синтезе нитроз-аминов и нитрозамидов. Синтез происходит вследствие превращения нитратов в нитриты и взаимодействия последних с алифатическими и ароматическими аминами как в окружающей среде (в воде водоемов, почве, растениях), так и в организме человека (пищеварительном канале). Нитрозамидам и нит-розаминам (нитрозодиметиламин, нитрозодиэтиламин, нитрозодифениламин) свойственно мутагенное и канцерогенное действие. Большое количество возможных источников поступления нитрозаминов, нитрозамидов и их предшественников нитратов в водоемы хозяйственно-питьевого назначения, возможность их синтеза из нитратов в воде водоемов и пищеварительном канале, высокая растворимость и значительная стабильность делают питьевую воду одним из основных путей поступления нитрозамидов в организм человека. Поэтому повышенное содержание нитратов в воде способствует повышению онкологической заболеваемости населения.

С составом питьевой воды часто связывают эндемию зоба — болезни, которая сопровождается увеличением щитовидной железы. Длительное время ее этиология оставалась неизвестной, хотя для лечения этой болезни издавна успешно применяли морские водоросли и соль. В средине XIX ст. французские врачи Прево и Шатен высказали мнение, что причиной развития эндемического зоба является дефицит йода в рационе населения, и предложили йодную профилактику. Они доказали, что эндемический зоб поражает население биогеохимических провинций, где наблюдается недостаточное количество йода во всех элементах биосферы — почве, воздухе, воде, растениях, организме домашних животных. Патогенез эндемического зоба, в основе которого лежат нарушения функции щитовидной железы вследствие дефицита йода, является сложным. Он тесно связан с нарушением синтеза тиреоидных гормонов, угнетением тиреотропной функции гипофиза и секреторной активности щитовидной железы. В тяжелых случаях и без лечения развивается симптомокомп-лекс, подобный гипотиреозу, с отставанием в физическом и умственном развитии, кретинизмом.

Суточный баланс йода, по А. П. Виноградову, такой: 70 мкг должно поступать с пищей растительного происхождения, 40 мкг — с мясной пищей, 5 мкг — с воздухом, 5 мкг — с водой, т. е. в сумме 120 мкг/сут. На сегодня известно, что физиологическая суточная потребность в йоде несколько выше и составляет 150—200 мкг. Отмечена обратная корреляция между содержанием йода в воде источников, частотой и тяжестью течения болезни.

В то же время использование для питья воды с содержанием йода свыше 100 мкг/л может способствовать снижению уровня и даже ликвидации заболеваемости эндемическим зобом.

Таким образом, низкое содержание йода в питьевой воде и продуктах питания является непосредственной причиной заболеваемости населения эндемическим зобом. Количество йода в местных пищевых продуктах коррелирует с его количеством в воде поверхностных и подземных источников водоснабжения. Вследствие этого низкая концентрация йода в воде становится своеобразным индикатором его уровня в объектах окружающей среды и сигналом возможности возникновения зобной эндемии. Кроме того, было доказано, что повышенная жесткость воды в эндемичных районах способствует развитию эндемического зоба, так как ухудшает всасывание йода в пищеварительном канале.

Существенное влияние на возникновение в условиях недостатка йода эндемического зоба оказывает дисбаланс других макро - и микроэлементов. Установлено, что высокие концентрации кальция в воде в эндемичных по зобу регионах стимулируют, повышают функцию щитовидной железы, способствуя развитию наиболее тяжелой узловой, коллоидной формы эндемического зоба. Кроме того, малое количество калия в суточном рационе в условиях йодной недостаточности также способствует функциональному возбуждению щитовидной железы, но при этом развивается паренхиматозная форма эндемического зоба. Избыточное количество марганца способствует угнетению функции щитовидной железы, механизм которого состоит в блокировании ферментов, принимающих участие в превращении неорганического йода в органическую, но не активную форму — дийодтиронин. Кроме того, замедляется дальнейшая трансформация дийодтиронина в активную форму — тироксин.

Кроме фтора и йода, еще некоторые микроэлементы в концентрациях, наблюдающихся в природной воде некоторых биогеохимических провинций, могут отрицательно влиять на здоровье. Например, в биогеохимических провинциях с повышенным содержанием стронция в воде глубоких подземных горизонтов, используемой для питья, у детей обнаружены нарушения развития костной ткани, в частности задержка прорезывания зубов, позднее закрытие родничков. Также замечено уменьшение удельного веса детей младшего школьного возраста с гармоничным морфофункциональным развитием. Патогенез указанных нарушений связан с известным в биохимии фактом конкурентных отношений стронция и кальция во время их распределения в организме, в частности в костной системе. Аналогичным является и патогенез эндемической уровской болезни, которая наблюдается у жителей Забайкалья и других районов Юго-Восточной Азии.

В середине XIX ст. среди населения одного из городов Силезии появились массовые заболевания, получившие название "копытной" болезни в связи с характерными наростами на стопах. Со временем было диагностировано хроническое отравление мышьяком. Копытная болезнь возникала у людей вследствие длительного употребления артезианской воды, которая в процессе формирования водоносного горизонта контактировала с арсенопиритом и содержала мышьяк в концентрации 1—2,2 мг/л.