Влияние качества атмосферного воздуха на здоровье населения

Состояние здоровья населения является одним из главных критериев качества окружающей среды. В структуре общей заболеваемости населения все больший удельный вес занимают болезни, являющиеся следствием техногенного загрязнения окружающей среды, в частности атмосферного воздуха. Такая тенденция в последнее время наблюдается не только в промышленных регионах, но и сельских районах. Атмосферные загрязнения могут оказывать острое и хроническое специфическое и неспецифическое действие на организм человека. На рубеже XX—XXI в. при существующем состоянии атмосферы изменилась заболеваемость по классам заболеваний и отдельным нозологическим формам.

Увеличилось количество больных с гипертонической болезнью, злокачественными новообразованиями, патологией органов дыхания. Чаще стали регистрировать экссудативный диатез, аллергический дерматит, острые респираторные заболевания с астматическим компонентом, отек Квинке, бронхиальную астму. У детей, проживающих в промышленных районах с загрязненным атмосферным воздухом, индекс здоровья (число неболевших детей в пересчете на каждый год жизни на 100 обследованных) в 2—3 раза ниже, чем у детей контрольного района. У них изменен иммунный статус: снижены содержание иммуноглобулина А в слюне, активность лизоцима и титр гетерофильных антител, индекс бактерицидности сыворотки крови, титр гетерофильных антител. В мазках и отпечатках со слизистых оболочек воздухоносных путей ротовой полости выявлено высокое содержание полиморфноядерных лейкоцитов. В цитологических препаратах обнаружено повышенное содержание клеток с признаками деструкции, ослабление их тинкториальных свойств, снижение прочности межклеточных соединений. В буккальном эпителии определяется цитотоксический эффект. О дезорганизации белков соединительной ткани свидетельствует наличие в моче метаболитов коллагена. Кроме того, у детей содержание свинца в моче составляет 0,041—0,07 мг/кг, что превышает верхнюю границу нормы (0,022 мг/кг), в назальном секрете — 0,32—0,45 мг/л (в норме 0,20 мг/л). Частота поражения эндокринной системы составляет в среднем 23,2—25,7 случая на 100 обследованных. Патологию органов пищеварения, дискинезию желчевыводящих путей, вегетоневрозы, аллергические болезни и поражение системы кровообращения наблюдают в 1,2—1,3 раза, заболевания нервной системы и органов чувств — в 1,4—1,7 , врожденные аномалии — в 1,5 раза чаще, чем у детей, проживающих в районах с чистым атмосферным воздухом. Загрязненный атмосферный воздух влияет также и на фетоплацен-тарную систему, которая особенно чувствительна к нарушениям гомеостаза. Установлено достоверное уменьшение массы плаценты, оболочек и пуповины. Деструктивно-дистрофические процессы проявляются увеличением количества бессосудистых, склерозированных, фибриноидных ворсин, появлением их незрелых форм. Уменьшаются объемные частицы хориального эпителия, сосудистого русла ворсин и межворсинчатого пространства, то есть структур, обеспечивающих обменные процессы в системе мать — плод. Изменение процессов метаболизма в околоплодных водах проявляется повышением содержания протеинов, креатинов и щелочной фосфатазы, что обусловливает увеличение проницаемости клеточных и субклеточных мембран плода и плаценты. Содержание РНК и ДНК в плаценте снижается на 24%.

Изменение фетоплацентарной системы на организменном, органном, кле-точно-тканевом и субклеточном уровнях вследствие влияния атмосферных примесей является основанием для выявления групп риска детской патологии и проведения целенаправленных мероприятий по профилактике легочных заболеваний. Неблагоприятное влияние вредных веществ на систему мать — плацента — плод в дальнейшем приводит к возникновению патологии органов дыхания у ребенка. Прослежена корреляция между загрязнением атмосферного воздуха и ростом заболеваний генетической природы. Ряд химических веществ вызывает мутагенное действие, которое проявляется в повышении частоты хромосомных аберраций в соматических и половых клетках и приводит к появлению новообразований, спонтанных абортов, перинатальной гибели плода, аномалий развития и к бесплодию. В районах с загрязненным атмосферным воздухом беременность и роды чаще протекают с осложнениями. Дети рождаются с низкой массой тела, а также с функциональными отклонениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В странах с развитым здравоохранением в больницах общего профиля дети с наследственной патологией составляют 15—20%. Среди умерших в возрасте до 1 года 30% составляют пациенты с врожденными аномалиями. По генетическим причинам не вынашивается за год 25% беременностей, появляется на свет 250 тыс. детей с генетическими дефектами, в том числе 100 тыс. с тяжелой наследственной инвалидностью. В 80-е годы XX в. в Гамбурге были зарегистрированы случаи рождения детей от матерей, которые проживали вблизи фабрики концерна "Берингер", производившей диоксин, с врожденной патологией. Широкомасштабное производство и применение полихлорфенолов привело к массовому заболеванию хлоракне, которое получило широкое распространение в 40—50-х годах. Хлоракне является следствием производства во многих странах 2,4,5-трихлорфенола (ТХФ), 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т), антибактериального препарата гексахлорфена (ГХФ) и др. Причина заболевания была установлена в 1956—1957 гг. P. Dugois и соавторами. Хлоракне вызывает 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (2,3,7,8-ТХДД), который образуется в виде микропримеси в процессе промышленного получения 2,4,5-ТХФ. Поступая с последним в продукцию (гербициды, антибактериальные препараты и т. п.) и отходы, 2,3,7,8-ТХДД вызывал не только хлоракне, но и острое, под острое и хроническое отравление. Особенно опасными для человека являются тетра-, пента-, гекса-, гепта - и октазамещенные диоксины, которые содержат атомы галогенов в латеральных положениях 2,3,7,8. Так, в 1960—1969 гг. над некоторыми районами Вьетнама распыляли в качестве дефолианта смесь 2,4-дихлорфеноксиуксусной и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислот, загрязненных ТХДД (от 0,5 до 47 мг/кг смеси). Площадь распыления достигла 1,3 млн акров земли. В начале 70-х годов XX в. исследовали влияние этого гербицида на состояние здоровья населения и обнаружили увеличение количества случаев рождения детей с врожденными дефектами развития, спонтанных абортов, бесплодия, появления опухолей печени. При воздействии на организм человека диоксинов развиваются различные симптомы. Среди кожных проявлений — хлоракне, являющееся маркером их действия. К системным эффектам относятся: фиброз печени, повышенное содержание трансаминазы в крови, гиперхо-лестеринемия, гипертриглицеридемия, расстройство пищеварения, мышечная боль, боль в суставах, слабость в нижних конечностях, опухание лимфатических узлов, поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем, мочевыво-дящих путей и поджелудочной железы. Во второй половине 70-х годов опасность распространения диоксинов как суперэкотоксикантов достигла общепланетарных масштабов. В 1977 г. диоксины были обнаружены в выбросах мусоросжигательных заводов (Нидерланды), в 1980 г. — в выхлопных газах автомобилей и почве (с периодом полураспада 10 лет), в 1984 г. — в грудном молоке, в 1985 г. — в выбросах целлюлозно-бумажной промышленности (Швеция, США). Попадая в организм человека с атмосферным воздухом, они кумулируются и продолжительное время находятся в жировой ткани (период полураспада составляет 5—7 лет), откуда медленно мигрируют в печень, кроветворные органы, вилочковую железу, нарушая их функцию. При накоплении диоксинов в атмосферном воздухе резко возрастает чувствительность организма человека к любому антропогенному действию факторов окружающей среды. Кроме того, полихлордибензопарадиоксины и полихлордибензофураны являются синергистами и активаторами значительного количества ксенобиотиков как природных, так и синтетических, в том числе и тяжелых металлов. В 1985 г. принята программа ВОЗ "Диоксин в грудном молоке женщин", которая направлена на предупреждение вредного воздействия этих веществ на репродуктивную функцию женщин. Другие персистентные галогенизированные соединения, в частности полихлорированные бифенилы (торговые названия в США — ароклоры, пироклоры, пиранолы, в Японии — канеклоры, сантотер-мы, в Украине — соволы, совтолы, в Чехии — делоры, делораны), легко всасываются при ингаляционном поступлении в организм. Обладая выраженной липофильностю, они проявляют сродство с богатой липидами паренхимой печени, тканями головного мозга, почек, легких. Наличие высокого числа атомов хлора в бифенильном ядре ПХБ делает их молекулу труднодоступной для действия различных ферментных систем клеток. Во время прохождения через организм лишь небольшая часть ПХБ подлежит обменной трансформации. Очень важное значение имеют данные о выведении ПХБ из организма. Установлено, что ПХБ проникают через плаценту и выделяются с грудным молоком. Так, в грудном молоке женщин, которые живут на побережье бухты Гудзон в Северном и Южном Квебеке, содержание ПХБ находится в пределах 16—514 мкг/л. В плаценте рожениц, которые проживают в районах размещения предприятий, выбрасывающих ПХБ, их содержание составляет 0,01—0,025 мкг/г, а в крови жителей, никогда непосредственно не контактировавших с этими веществами достигает 145 мкг/л. Приведенные данные свидетельствуют о чрезвычайно опасном явлении — отравлении младенцев грудным молоком. Эксперты ВОЗ считают, что содержание ПХБ в материнском молоке во многих странах мира уже достигло опасных пределов. Описано массовое отравление ПХБ 800 женщин репродуктивного возраста на Тайване за период 1979—1986 гг. Они родили детей с трансплацентарным отравлением, которое проявилось фетальным синдромом, нарушением функции печени, расширением переднего родничка. Смертность среди этих детей достигла 20,5%. Такие последствия имели место и во время следующих беременностей. Интоксикация, вызванная ПХБ, получила название болезни "ю-ченг", а в Японии — "юшо". Основными клиническими симптомами отравления ПХБ являются коричневая пигментация ногтей, кожи, слизистых оболочек глаз, десен, губ; акнеморфная сыпь; гиперсекреция мейбомиевых желез; гиперкератоз; гиперплазия и дисплазия слизистой оболочки желудка; гипертрофия печени; дегенерация гепатоцитов; развитие рака печени и мочевого пузыря; экссудативный перикардит. Снижается масса тела, появляется отечность лица, нарушается развитие зубов; наблюдаются кальци-фикация черепа и нижней челюсти, умственная отсталость, иммунодефицит, изменение метаболизма лекарственных препаратов. Прямым следствием ухудшения экологического состояния является появление таких заболеваний, как "итай-итай" и "минамата". Заболевание "итай-итай", или "ох-ох", впервые обнаруженное в 1950 г. в префектуре Тояма (Япония), а затем в 1969 г. в районах Фукоко, было вызвано влиянием атмосферного воздуха, загрязненного выбросами рудникового комплекса, содержащими кадмий. Кадмий легко сорбируется легкими, депонируется в печени и почках.

Первыми симптомами заболевания являются боль в области поясницы и миалгия нижних конечностей. Затем деформируется скелет, резко уменьшается масса тела, наблюдаются протеинурия и глаукома. Повышается содержание щелочной фосфатазы в сыворотке крови и снижается содержание неорганического фосфора. Наблюдаются многочисленные костные переломы даже при незначительных нагрузках, например при кашле. Развиваются трахеит, бронхит, бронхиолит с приступами болезненного, судорожного кашля с мокротой, сопровождающиеся резкой слабостью, головной болью. В некоторых случаях возникают пневмония и отек легких, нарушается обмен кальция, появляется протеинурия. Характерны поражение печени и почек, пневмосклероз, неврастенический синдром. Период полувыведения кадмия из организма составляет от 10 до 20 лет.

Заболевание "минамата" впервые было выявлено в 1956 г. в западных районах Южной Японии, на побережье залива Минамата, как следствие поражения населения неорганическими соединениями ртути, которые содержались в промышленных отходах. Основным в патогенезе смертельного отравления соединениями ртути является ее нефротоксическое действие, в результате которого развивается почечная недостаточность. Выявлена способность ртути проникать через плацентарный барьер и накапливаться в волосах младенцев. Концентрация ртути в волосах матерей и младенцев и в материнском молоке в городах составляет 5,6; 6,67 и 0,55 мг/кг соответственно. При вспышке отравления метилртутью в Ираке была установлена связь между содержанием этого соединения в организме матери и наличием дефектов развития у детей. Доказано, что при содержании метилртути в волосах матерей в пределах 165—320 мг/кг у грудных детей наблюдается задержка психомоторной активности. В префектуре Ниигата (Япония) у 26 из 400 грудных детей были выявлены увечья и врожденные органические заболевания центральной нервной системы. Метилртуть относится к так называемым тиоловым ядам, которые блокируют сульфгид-рильные группы белковых соединений и нарушают белковый обмен и ферментативную деятельность организма. Клиническими проявлениями отравления соединениями ртути являются парез, паралич, нарушение остроты зрения, слуха, речи, потеря чувствительности, слабоумие, судороги с переходом в кому. "Минамату" называют болезнью "смерти, которая улыбается", так как на лице умершего как бы застывает странная улыбка.

В современных городах наблюдаются случаи свинцовой интоксикации. Типичные симптомы хронического отравления свинцом — сатурнизма (от лат. saturnus — свинец) — впервые описал греческий врач и поэт Никандр Колофо-нский около 150 г. до н. э. Сначала появляется усталость. Затем развивается малокровие, кишечная колика, темная "свинцовая" полоса на деснах, становится бледной кожа. Но в то время еще не знали о скрытой, с медленным течением, форме отравления свинцом при многолетнем поступлении малых концентраций металла в организм. Даже если в организм человека ежесуточно поступает 1 мг свинца, через некоторое время появляется боль в сердце. У беременных наблюдаются преждевременные роды, гибель плода.

Свинец является протоплазматическим ядом широкого спектра действия. И особенно он становится опасным, когда попадает в организм с атмосферным воздухом, поскольку при этом, во-первых, 60% его сорбируется и, во-вторых, он хуже выводится, чем при других путях поступления. Проникая из легких в кровеносную систему, свинец в виде высокодисперсного коллоидального фосфата и альбумината свинца уже через несколько минут попадает в плазму крови, где быстро связывается с эритроцитами. В эритроцитах свинца содержится в 16 раз больше, чем в плазме крови. Поэтому одним из ведущих синдромов свинцовой интоксикации является гематологический (снижение уровня гемоглобина, появление эритроцитов с базофильной зернистостью). В условиях промышленно развитого города содержание свинца в крови взрослого человека составляет в среднем 15 мкг на 100 мл. Во время обследования 300 детей в возрасте 4—6 лет в Гааге и Роттердаме обнаружили, что у 20% содержание свинца в крови составляло 20 мкг/ЮО мл, у 6% — 25 мкг/100 мл, у 3% — до 40 мкг/100 мл. Повышение концентрации свинца в организме ребенка по сравнению с таковой у взрослого объясняется высокой интенсивностью процессов обмена у детей, усиленной вентиляцией легких. Результаты обследования 109 жителей (мужчин и женщин) Алма-Аты и области, которые не имели производственного контакта со свинцом, свидетельствуют о наличии в 100 мл крови 31,9 мкг свинца. Установлено, что при повышении уровня свинца в крови более 2 мкмоль/л увеличивается содержание тироксина, снижается концентрация лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов, кортизола. В концентрации более 50 мкг в 100 мл он влияет на мембраны эритроцитов, вызывая агрегацию низкомолекулярных белков с образованием высокомолекулярных комплексов и фрагментацию крупных белков. Наличие свинца в крови может обусловить такие аномалии, как кровотечение в первый триместр беременности, преждевременные роды, нарушение дыхания в неонатальный период. Кроме того, свинец снижает активность альвеолярных макрофагов легких, вызывает увеличение содержания промежуточных и конечных продуктов перекисного окисления липидов, что способствует развитию патологии тканей легких. Подтверждена гипотеза, согласно которой основным механизмом токсического действия свинца является его влияние на внутриклеточные процессы, опосредованные кальцием. В костной ткани человека накапливается почти 95% от общего содержания свинца в организме. Содержание свинца у лиц, профессионально не связанных со свинцом, составляет 6 мкг/г минерального вещества костной ткани, увеличиваясь с возрастом на 0,46 мкг/г в год. Чувствительным маркером накопления свинца в организме является его содержание в тканях зубов. В молочных зубах содержится 3,96 мкг/г свинца, в постоянных — 13,09 мкг/г. Исследования, проведенные в Бостоне (США), свидетельствуют о том, что у детей с повышенным содержанием свинца в молочных зубах коэффициент интеллекта в среднем на 4,5 балла ниже, чем у их ровесников с меньшим содержанием свинца. При сравнении данных о содержании свинца в костях аборигенов Перу, живших 1600 лет назад, с таковым у современных англичан и американцев выяснилось, в что в скелете человека XX в. содержится свинца в 700—1200 раз больше, чем у коренного жителя Южной Америки. Свинец накапливается также в волосах (табл. 85).

Следовательно, в городах с развитым машиностроением содержание свинца в волосах детей, проживающих на расстоянии 0,5—1,0 км от предприятий, варьирует от 4,57 до 9,40 мкг/г (в моче — 17,3 мкг/г). Наиболее неблагоприятная ситуация наблюдается в городах с горно-долинным ландшафтом, где загрязненные массы воздуха практически не выносятся и вследствие этого формируются интенсивные геохимические аномалии на значительной территории. За допустимый уровень свинца в волосах детей принята величина 8 мкг/г, в крови — 12 мкг/100 мл. При концентрации свинца в волосах детей 24 мкг/г повышается частота поражения нервной системы, а при его содержании 30 мкг/г происходят специфические изменения в костях. Свинец оказывает токсическое действие на центральную и периферическую нервную систему, вызывая энцефало-, полиневропатию. Выявлена также корреляция между ишемической болезнью сердца, гипертензией и высоким уровнем свинца в аорте и почках. Последствием влияния атмосферного воздуха, загрязненного свинцом, является накопление его в грудном молоке до 126,6 мкг/л (по данным ВОЗ, этот показатель не должен превышать 2—5 мкг/л) и в плаценте с появлением мальформа-ций, задержки психомоторного развития.

Большое значение в нарушении здоровья населения имеют канцерогенные соединения выбросов предприятий нефтехимической и нефтеперерабатывающей промышленности. Жители таких районов болеют в 1,6—1,8 раза чаще, чем жители экологически чистых районов. При этом в радиусе проживания до 3 км от предприятий нефтехимии заболеваемость выше в 2,6 раза, от 3 до 6 км — в 2,3 раза, от 6 до 10 км — в 1,4 раза по сравнению с жителями других районов. Особенно часто регистрируют заболевания органов дыхания, пищеварения, центральной нервной системы. При углубленном клиническом обследовании 83—90% взрослого населения предъявляют жалобы на невротические расстройства и боль в области сердца. При объективном исследовании у каждого третьего жителя диагностируют вегетососудистую дистонию, а у каждого четвертого — повышенное систолическое давление. Электрокардиографические исследования свидетельствуют о том, что у 42—51 % жителей этих мест нарушены процессы реполяризации и внутрижелудочковой проводимости. Лимфоцитоз, ретикулоцитоз, моноцитоз регистрируют у 46,3—53,4% обследованного населения как следствие раздражающего действия канцерогенов и напряжения компенсаторных механизмов. Изменение иммунного статуса у 52,1—67,6% жителей проявляется снижением природной резистентности организма с формированием на этом фоне аутоиммунных аллергических и иммун-нокомплексных нарушений. Установлено, что резко выраженная реакция организма наблюдается даже на расстоянии до 20 км от места расположения таких производств.

В легких горожан, не имеющих производственного контакта с асбестом, выявлены волокна асбеста и патологические изменения, вызванные воздействием асбеста, а именно: кальцификация, мезотелиома плевры. При длительном вдыхании бензола (максимальная концентрация его в атмосферном воздухе промышленно развитых населенных пунктов составляет 100—150 мкг/м3) появляется головная боль, может наблюдаться потеря сознания, поражаются костный мозг, печень, почки, система крови. Установлено, что средние концентрации бензола, оказывающие отрицательное действие на организм, составляют: в сельской местности — 1—2 мкг/м3, в промышленных районах — 5—20 мкг/м3, вблизи источников выбросов — 10—30 мкг/м3.

При концентрации бензола в атмосферном воздухе города 0,05 мг/м3 в организм человека поступает почти 0,6 мг бензола в сутки. По данным Агентства по охране окружающей среды США, влияние бензола в течение жизни при содержании его в атмосферном воздухе 1 мкг/м3 приводит к возникновению 2,8 случаев лейкемии на 1 млн населения. По данным ВОЗ, количество таких случаев составляет 4, а по данным немецкого Центра по исследованию рака, — 9 на 1 млн населения. В развитии такой патологии большое значение имеет способность бензола к кумуляции. У хронически экспонированных бензолом лиц выделение его из организма задерживается до 150 ч. Главной предпосылкой токсического воздействия бензола является его биотрансформация в активные метаболиты (гидрохинон, катехол, бензотриол), которые нарушают процессы образования клеток и функционирования кроветворной и иммунной систем. Характерный для больших промышленных городов мира смог отрицательно влияет на здоровье населения. По данным ООН, в Париже смог уносит жизни 350 жителей в год, в Лионе — 50 жителей. В США смертность от смога составляет 60 тыс. человек ежегодно, он вызывает более 700 случаев заболеваний раком легких. Воздействию озона, продукта фотохимического тумана, человек подвергается начиная с 40-х годов XX в. Пороговый уровень раздражения глаз озоном составляет 300 мкг/м3, восприятия запахов — 15 мкг/м3, появления головной боли — 100 мкг/м3. В табл. 86 приведены данные о влиянии озона на состояние здоровья населения.

В отличие от других атмосферных загрязнений, влияние озона носит интер-миттирующий характер. У здоровых людей после двухчасового воздействия озона в концентрации 200 мкг/м3 выявляются некоторые нарушения функционального состояния легких, а при концентрации 700—800 мкг/м3 снижается проводимость дыхательных путей. При воздействии озона в концентрации 200—500 мкг/м3 в течение 1 ч учащаются приступы бронхиальной астмы и случаи раздражения глаз, снижается сила мышц. Больные хронической пневмонией, проживающие в местности с пиковой одночасовой концентрацией озона в диапазоне 400—1400 мкг/м3, испытывают дополнительный стресс. Агентство по охране окружающей среды США установило такие уровни загрязнения атмосферного воздуха окислителями, требующие своевременного проведения мероприятий по предупреждению неблагоприятного влияния фотооксидан-тов на здоровье населения: настораживающий (200 мкг/м3), предостерегающий (800 мкг/м3), чрезвычайный (1000 мкг/м3), наносящий значительный ущерб (1200 мкг/м3). Азота оксид как сильный окислитель непосредственно поражает легочную ткань. В бронхах и альвеолах выявляют патологические изменения уже при такой концентрации, которая реально определяется в атмосферном воздухе населенных мест. По клиническим симптомам заболевания напоминают эмфизему легких. Особенно чувствительны к азоту диоксиду клетки, осуществляющие газообмен, и реснитчатые клетки. Уменьшаются их количество и активность. При контакте азота оксидов с влажной поверхностью легких образуются кислоты, трансформирующиеся в нитраты и нитриты. Как кислоты, так и их производные раздражают слизистые оболочки, особенно нижних дыхательных путей, что может привести к рефлекторным нарушениям дыхания и даже к отеку легких. Кроме того, нитраты и нитриты превращают оксигемо-глобин в метгемоглобин, что вызывает кислородную недостаточность. Установлено, что в концентрации 15 мг/м3 азота диоксид раздражает глаза, а уровень его от 200 до 300 мг/м3 представляет опасность при кратковременном вдохе, так как NOx попадают в легкие, где соединяются с гемоглобином крови и могут привести к отеку легких.

Многочисленные исследования свидетельствуют о зависимости детской заболеваемости от воздействия атмосферного воздуха, загрязненного серы диоксидом. В Англии проанализировали заболеваемость большой группы детей (3866 лиц) с момента их рождения до 15-летнего возраста. Оказалось, что значительное повышение частоты респираторных заболеваний наблюдалось в те дни, когда среднегодовая концентрация серы диоксида превышала 0,13 мг/м3. Аналогичные данные относительно частоты обострения бронхиальной астмы получены в США. Так, при содержании в атмосферном воздухе серы диоксида в концентрации до 0,049 мг/м3 заболеваемость взрослого населения Нашвилла составляла 8%, а в районах с концентрацией 0,350 мг/м3 — 44%. Вследствие высокой растворимости 80—95% серы диоксид поглощается верхними дыхательными путями. Она поступает в легкие и быстро разносится кровью. Изменяет фагоцитоз, обусловливает бронхоспазм, активизирует выделение слизи. В высокой концентрации серы оксиды и аэрозоли ухудшают течение хронических респираторных и сердечно-сосудистых болезней. В носовой части глотки задерживается 25—40% аэрозолей, содержащих частицы размером 3,0—5,0 • 10"3 мм. В легкие попадает 20—25% аэрозольных частиц размером 1 • 10~3 мм. Самоочищение органов дыхания от твердых частиц может длиться от нескольких недель до нескольких лет. Большой вред организму наносит копоть, поскольку на ней сорбируется значительное количество кислотных газов, что создает локальную концентрацию кислот. Очень опасна белковая пыль. В некоторых городах, где расположены предприятия микробиологической промышленности, наблюдаются вспышки массовых аллергических заболеваний. Зарегистрированы случаи бронхиальной астмы, возникшей при ингаляции пыли соевых бобов. Так, в Барселоне зафиксировано 26 случаев бронхиальной астмы, которые обусловлены влиянием атмосферного воздуха, загрязненного частицами соевых бобов. При этом пострадали 687 человек. Наиболее высокие показатели заболеваемости наблюдаются у детей в возрасте до 1 года. Интенсивные показатели заболеваемости детей этого возраста в районах расположения предприятий цветной промышленности в 1,5—3,5 раза выше, чем у детей, проживающих в контрольном районе. Особенно часто регистрируют случаи поражения органов дыхания, нервной системы, органов чувств (табл. 87).

Экологическим маркером легочной патологии является металлическая пыль в которой содержатся субмикроскопические частицы Pb, Zn, Cd. При попадании в клетку эти металлы вступают во взаимодействие с биологически активными соединениями, образуя комплексы с функциональными группами: аминокислотами, нуклеиновыми кислотами, фосфолипидами. Локализация металлов в клетке зависит от их сродства с этими группами. Так, Zn сосредоточивается в ядерной микросомальной и жидкостной фракции; РЬ имеет сродство с цитоплазматической мембраной и мембранами органеллоспецифических структур; Cd связывается с белком. Металлы нарушают метаболические процессы в фагоцитах, что приводит к гибели клеток, снижению защитной функции легких и развитию местного и общего токсического эффекта. Присутствие в атмосферном воздухе комбинаций химических веществ может вызвать сине-ргическое воздействие вредных ингредиентов. Так, фториды активизируют в легких процесс, инициированный бериллием. Комбинация азота диоксида со смолообразными веществами приводит к ухудшению течения рака легких. Совместное воздействие СО и NOx, СО и H2S, СО и S02 может оказать более выраженное гипотензивное действие. S02, NOx и фенол могут активизировать процессы развития опухолей в легких. Увеличение у населения промышленных городов частоты неспецифической легочной патологии, особенно хронического бронхита, который онкологи рассматривают как предраковое состояние, дает основание считать, что атмосферные загрязнения, провоцируя хронические воспалительные заболевания легких, могут быть одной из причин повышения риска заболевания раком легких. При совместном воздействии аэрозолей цинка сульфата, аммония сульфата и озона нарушается синтез коллагена, и снижаются защитные свойства легких в отношении инфекций, азота диоксид усиливает эти процессы. Легочные заболевания наблюдаются чаще, если атмосферный воздух загрязнен серы диоксидом и пылью. Комбинированное действие алюминия и хрома оксидов в составе нового вида искусственных минеральных волокон вызывает развитие мезотелиомы. Соединения хрома при этом повышают цитотоксичность волокнистых частиц и фибриногенное воздействие их на легочную ткань, усиливая реакцию трахеобронхиальных лимфатических узлов и повышая накопление липидов в легких. Неблагоприятное воздействие оказывает комбинация бензола, выбрасываемого автотранспортом, с другими канцерогенными веществами, например сажей, среднее содержание которой в воздухе городов составляет 7 мкг/м3 и которая сама обусловливает риск возникновения рака в 91 случае на 100 тыс. экспонированного населения в год.